DAÑO CEREBRAL Y PLASTICIDAD NEURONAL

DAÑO CEREBRAL Y PLASTICIDAD NEURONAL

Causas del daño cerebral

Tumores cerebrales

Un tumor, o neoplasia, (literalmente «nueva prolifera­ ción») consiste en una masa de células que proliferan independientemente del resto del organismo. En otras palabras, es un cáncer. 

Son meningiomas, tumores que se desarrollan entre las meninges las tres membranas que recubren el sistema nervioso central. Todos los meningiomas son tumores encapsulados.

tumores benignos tumores que se pueden extirpar quirúrgicamente con poco riesgo de que vuelvan a de­ sarrollarse en el organismo.

tumores malignos: es difícil extirparlos o eli­ minarlos por completo, y cualquier tejido canceroso que permanezca después de la cirugía sigue desarrollándose.

Trastornos vasculares cerebrales

Las apoplejías (o accidentes cerebrovasculares) son tras­ tornos vasculares cerebrales que provocan daño cerebral. 

La hemorragia cerebral (san­ grado en el interior del encéfalo) ocurre cuando se rompe un vaso sanguíneo del cerebro y la sangre se infiltra en el tejido nervioso circundante, dañándolo.

La isquemia cerebral es una alte­ ración del riego sanguíneo a una región del encéfalo.

Traumatismo craneoencefálico cerrado

Las lesiones cerebrales producidas por golpes que no perforan el cráneo se denominan trau­ matismos craneoencefálicos cerrados.

Las contusiones son traumatismos craneoencefálicos cerrados que suponen la lesión del sistema circulatorio cerebral.

Un hematoma consiste en la acumulación localizada de coágulos de sangre en un órgano o un tejido, en otras palabras, un moretón.

Infecciones del encéfalo

Una invasión del encéfalo por microorganismos es una in­ fección cerebral, y la inflamación resultante es una encefa- Itis.

Infecciones bacterianas 

Cuando las bacterias infec­ tan el encéfalo, suelen llevar a la formación de abscesos ce­ rebrales (bolsas de pus en el encéfalo). Con frecuencia atacan e inflaman las meninges, lo que provoca un trastorno conocido como meningitis.

Infecciones virales

Los virus de las paperas y del herpes son ejemplos tra­ dicionales de virus que pueden atacar al sistema nervioso pero no tienen una afinidad especial por él. 

Neurotoxinas

El sistema nervioso puede resultar dañado por la exposi­ ción a cualquiera de una serie de sustancias químicas tó­ xicas, que pueden penetrar en la circulación general. Los metales pesados tales como el mercurio y el plomo pueden acumularse en el encéfalo y dañarlo de forma permanente, produciendo una psicosis tóxica (demencia crónica producida por una neurotoxina).

Factores genéticos 

El síndrome de Down es un trastorno genético causado no por un gen defectuoso sino por un accidente genético, lo cual se produce en el 0,15 por ciento de los nacimien­ tos. El caso más frecuente es un accidente que sucede du­ rante la ovulación. 

Muerte celular programada

Los procesos por los que las células se destruyen a sí mismas se denomina muerte celular programada (también co­ nocida como apoptosis).

La muerte celular programada también interviene en el daño cerebral. Produce sus efectos, en parte, activando programas de autodestrucción.

SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS

EPILEPSIA

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. Su síntoma principal es la crisis epiléptica, pero no todas las personas que sufren estas crisis son epilépticas, estas crisis se caracterizan por convulsiones y estas convulsiones son episodios breves de movimientos involuntarios que pueden afectar al cuerpo y a veces se acompañan de pérdida de la consciencia y del control de los esfínteres.

PARKINSON

Es un trastorno que consiste en un desorden crónico y degenerativo de una de las partes del cerebro que controla el sistema motor. Se manifiesta con una pérdida progresiva de la capacidad de coordinar movimientos. Se produce cuando las células nerviosas de la sustancia negra del mesencéfalo, área cerebral que controla el movimiento, mueren o sufren algún deterioro.

Esta enfermedad consiste en diversos síntomas:

Agitación: temblor en reposo, puede afectar manos, brazos y piernas.

Bradicinesia: lentitud de los movimientos, puede afectar al cuerpo entero.

Rigidez: los músculos no se relajan. Puede causar dolor muscular y postura encorvada.

El tipo de respuesta de neuroplasticidad que puede desencadenar este problema es: degeneración neuronal. Sabemos que el Parkinson se relaciona degeneración de la sustancia negra. Lo que determina esto como en otras enfermedades es que las neuronas dejan de funcionar y mueren.

Existe rehabilitación y algunos tratamientos para aquellos que padecen Parkinson, los tratamientos tienen como objetivo reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan. Sin embargo, no hay cura.

COREA DE HUNTINGTON

Es un trastorno motor progresivo propio del final de la vida adulta y la vejez, tiene un marcado carácter genético, y se asocia con demencia grave. La corea de Huntington se transmite de una generación a otra a través de un único gen dominante; todas las personas que portan el gen manifiestan el trastorno, así como alrededor de la mitad de su descendencia. 

Los cambios de comportamiento pueden ocurrir antes de los problemas de movimiento y pueden incluir: 

Comportamientos antisociales, alucinaciones, irritabilidad.

Los movimientos anormales e inusuales incluyen:

Movimientos faciales, incluso muecas, girar la cabeza para cambiar la posición de los ojos, movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad progresiva que afecta a la mielina de los axones en el SNC. Resulta par­ ticularmente inquietante porque de costumbre ataca a in­ dividuos jóvenes en el inicio de su vida adulta.  

No se conoce cura para la EM hasta el momento. Sin embargo, existen tratamientos modificadores de la enfermedad, estos tratamientos tienen carácter preventivo: Reducen la frecuencia y la intensidad de los brotes, previenen la aparición de nuevas lesiones en la Resonancia Magnética cerebral.

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es progresiva. Sus pri­ meras fases suelen caracterizarse por una disminución se­ lectivade lamemoria;sus fasesintermedias están marcadas por confusión, irritabilidad, ansiedad y deterioro del habla; y en sus fases avanzadas el paciente se deteriora hasta el punto de que le resultan difíciles respuestas simples como tragar y controlar la vejiga. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad terminal. 

RESPUESTAS DE PLASTICIDAD NEURAL AL DAÑO DEL SISTEMA NERVIOSO

Degeneración neuronal

La degeneración es un deterioro, y existen dos tipos: anterógrada y retrógrada.

Degeneración anterógrada 

Consiste en la degeneración del segmento distal, que es la parte el axón seccionado que queda entre el corte y los terminales sinápticos. La degeneración anterógrada se produce poco después de la axotomía. En unas cuantas horas, todo el segmento distal se inflama gravemente, y en pocos días se rompe en fragmentos.

Degeneración retrógrada 

Consiste en la degeneración del segmento proximal, que es la parte del axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular. La degeneración retrógrada progresa gradualmente hacia atrás desde el corte hasta el cuerpo celular. Y en cuestión de dos o tres días se hacen evidentes cambios importantes en el cuerpo celular de la mayoría de las neuronas axotomizadas.

En ocasiones la degeneración se extiende desde las neu­ronas lesionadas a neuronas ligadas a ellas a través de sinapsis; esto se denomina degeneración transneuronal. 

Regeneración neuronal

La regeneración neuronal (nuevo crecimiento de las neuronas dañadas) no se da con tanto éxito en los ma­ míferos y otros vertebrados superiores como en la mayo­ ría de los invertebrados y los vertebrados inferiores. 

En el SNP de los mamíferos, el nuevo crecimiento a partir del muñón proximal de un nervio lesionado suele comenzar dos o tres días después de haberse dañado.

Las células de Schwann, que recubren de mielina los axones del SNP, favorecen la regeneración en el SNP de los mamíferos produciendo tanto factores neurotróficos como moléculas de adhesión celular (MAC).

la oligodendrogüa, que proporciona mielina a los axones del SNC, no estimula ni guía la regene­ ración; de hecho, libera factores que impiden activamente la regeneración.

Reorganización neuronal

el cerebro del mamífero adulto con­ serva la capacidad de reorganizarse en respuesta a la experiencia. También conserva la capacidad de reorganizarse en respuesta a las lesiones.

Se han propuesto dos tipos de mecanismos para explicar la reor­ ganización de los circuitos neuronales: un fortalecimiento de las conexiones existentes, posiblemente mediante la li­beración de la inhibición y el establecimiento de nuevas co­ nexiones mediante el crecimiento de brotes colaterales. 

NEUROPLASTICIDAD

La plasticidad cerebral es la capacidad de las células nerviosas para regenerarse anatómica y funcionalmente, como consecuencia de estimulaciones ambientales, es un término que se refiere a la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse, como resultado de la experiencia. También es conocida como neuroplasticidad.

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REFERENCIA
Pinel, J. (2007). Biopsicología. 6ta ed. Madrid, España: PEARSON EDUCATION, S.A. Capítulo 10.

APRENDIZAJE, MEMORIA Y AMNESIA

APRENDIZAJE, MEMORIA Y AMNESIA

Aprendizaje y memoria

Ambos términos se refieren a la ca­ pacidad del cerebro de cambiar su funcionamien­

to en respuesta a la experiencia: 

El de aprendizaje hace referencia a cómo la experiencia cambia el cerebro. 

La memoria a cómo estos cambios se almacenan y pos­ teriormente se reactivan.  

El caso de H. M., el hombre que cambió el estudio de la memoria 

De niño Henry se lastimó el cráneo en un accidente (daño craneoencefálico) y por ello empezó a tener episodios de convulsiones frecuentes, perdidas de conocimiento y del control de sus funciones vitales. Se decidió aplicarle una lobulectomía temporal medial, incluyendo el hipocampo y la amígdala las cuales forman parte del sistema límbico, asociadas a la memoria y las emociones, pero cuya función en ese entonces era desconocida. En lo referente a las convulsiones, Henry mejoró considerablemente, pero a cambio, perdió su capacidad de memoria consciente por una amnesia retrógrada a causa de la extirpación de sus lóbulos temporales mediales.

Henry ya no contaba con la capacidad de memorizar aspectos relacionados con la conciencia como: no recordar su nueva dirección de domicilio, donde se guardaban los objetos de uso cotidiano, leía las mismas revistas como si no las hubiera leído antes, se preguntaba cada vez que hacía en el hospital y llegaba a subestimar su propia edad.

El doctor Skolville, encargado del caso H.M, consultó con otro experto en la materia, Wilder Pentfield, este envió a una estudiante de postgrado llamada Brenda Miller para observar el caso de Henry en casa de sus padres. Lo que ella descubrió a través de la observación y una serie de entrevistas, contribuyó enormemente al estudio y comprensión de la memoria. Descubrió que a pesar de que Henry no podía recordar experiencias nuevas, si podía retener información previa a su operación y además podía retener información a corto plazo como completar una frase o aprender cierta cantidad de dígitos durante cinco minutos, ya que después los olvidaba.

La Neurociencia pensaba antes que la memoria era monolítica, es decir que todo recuerdo de una experiencia se guardaba alrededor del cerebro o en un área específica, en vez de ser almacenada en áreas distintas del encéfalo.

El estudio del caso H.M. brindó importantes y valiosos aportes en la comprensión y diferenciación de la memoria inmediata y la memoria persistente, llegando a la conclusión de que estas memorias ocupan lugares distintos en el cerebro.

Para que la memoria se produzca, se necesita del aprendizaje y, por lo tanto, de un proceso. La información llega a nuestros sentidos, después, las neuronas encargadas la graban temporalmente en la corteza, para luego quedar permanentemente almacenada en el hipocampo a través de la transferencia de proteínas y conexiones sinápticas. Si la experiencia resultó ser lo suficientemente fuerte o intensa, entonces la recordaremos con frecuencia en los días posteriores y el hipocampo transferirá o devolverá dicho recuerdo nuevamente a la corteza, para ser utilizada. Pero por el hecho de no tener más el hipocampo, Henry solo podía retener información reciente de forma parcial y temporal, incapaz de consolidar los recuerdos, sobre todo aquellos relacionados a experiencias nuevas.

Se pudo entonces concluir que, la memoria encargada de recordar movimientos procedimentales específicos para realizar ciertas tareas como manejar bicicleta, carro o escribir; era diferente de aquella que se encargaba del recuerdo de fechas, eventos y nombres. En pocas palabras, la memoria motora recordaba lo que la consciente olvidaba. Se descubrió que la memoria procedimental está más relacionada con los ganglios basales y el cerebelo, partes del encéfalo de Henry que permanecían intactas aun después de la lobulectomía.

Estos descubrimientos fueron producto de una serie de exámenes y pruebas realizadas a Henry con cierta frecuencia y constancia, tales como: La prueba de dibujo en espejo, del rotor de percusión, de dibujos incompletos y el condicionamiento Pavloviano. A pesar de que Henry no podía recordar que había realizado dichas pruebas con anterioridad, ni tener consciencia de lo que estas consistían, su capacidad de memoria sensitivomotora se mantenía constante. Es decir que, todo aquello en las pruebas que estaba relacionado con una experiencia sensitivomotora o que requería de algún procedimiento específico constante para realizar una tarea, su memoria implícita o procedimental lo recordaba, aunque no lo hiciera de una forma consciente (memoria explícita).

Henry podía recodar los movimientos requeridos de las pruebas como: el trazar un dibujo entre dos líneas, mantener la punta de la varilla de metal del rotor en un lugar específico, y mover su parpado tras un soplido de aire en su ojo. En pocas palabras, como el libro de John Pinel menciona, su problema después de la lobulectomía, era de consolidación de la memoria, es decir del complemento, relación o transferencia que existe entre ambas memorias de corto y largo plazo.

A continuación, se presenta un mapa conceptual del tema del aprendizaje, memoria y amnesia, donde encontrarás mas información al respecto. Te invito a que lo veas haciendo click en el link debajo del mismo.

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GLOSARIO

Amnesia:

Es un trastorno del funcionamiento de la memoria, durante el cual, la persona es incapaz de conservar o recuperar información almacenada con anterioridad.

Amnesia Anterógrada:

Es la pérdida de la memoria, donde los nuevos acontecimientos no se guardan en la memoria a largo plazo. La persona es incapaz de recordar algo si deja de prestarle atención después de un tiempo.

 Amnesia Retrógrada:

Se caracteriza por la incapacidad de recordar eventos ocurridos antes de una lesión cerebral que causó la amnesia.

Aprendizaje:

Adquisición del conocimiento por medio del estudio, el ejercicio o la experiencia, en especial aquel para aprender una tarea u oficio.

Consolidación de la memoria:

Consiste en la transferencia de información de la memoria de corto plazo a la memoria (almacén) a largo plazo.

Memoria:

Es básicamente una función cerebral, cuyo fin es almacenar y recuperar información. Surge como resultado de complejas conexiones sinápticas repetitivas entre neuronas en el sistema nervioso central.

 

Memoria Explícita:

Es la recolección consciente e intencional de información y experiencias previas, como, por ejemplo, recordar la hora de una cita o un suceso ocurrido hace años.

Memoria Implícita:

Memoria en que las experiencias previas ayudan en la ejecución de una tarea, sin que exista una percepción consciente de la existencia de esas experiencias.

Lobulectomía:

Es la extirpación quirúrgica de una parte o la totalidad de un lóbulo del encéfalo u otro órgano.

REFERENCIA

 Pinel, J. (2007). Biopsicobiología. 6ta.edición. Madrid (España). Pearson Educación, S.A. Capítulo 11.